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Factor de Coagulación von Willebrand podría predecir severidad del Covid19 en pacientes.

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Anna Aksenova, investigadora asociada en el Laboratorio de Biología Amiloide de la Universidad de San Petersburgo, ha presentado una hipótesis de que el curso severo de COVID-19 puede estar asociado con el factor von Willebrand, uno de los componentes principales del sistema de coagulación sanguínea.

Como sugiere el investigador, la replicación del virus estimula el desarrollo de microdaños en las paredes de los vasos. En su respuesta a esto, el cuerpo libera el factor von Willebrand en la sangre, tratando de “parchear” posibles agujeros. Como resultado, aumenta el riesgo de trombosis. Es con esta coagulación que se asocia una parte significativa de las muertes por COVID-19.

Hoy en día, los médicos de todo el mundo informan que la nueva infección por coronavirus COVID-19 ocurre en diferentes personas de maneras completamente diferentes.

Las combinaciones de síntomas diferentes, que van desde la tos hasta los trastornos digestivos, dificultan el diagnóstico. Además, los científicos y los médicos aún no entienden por qué las personas de la misma edad y con indicadores de salud comparables pueden transmitir la infección de manera tan diferente entre sí: algunas requieren soporte de ventilador para mantenerse con vida, mientras que otras no se sienten enfermas en absoluto. Una de las posibles causas de este fenómeno puede ser un nivel diferente de factor von Willebrand (VWF) en la sangre de los pacientes.

“Esta proteína se sintetiza en las células endoteliales y las plaquetas, y su función principal es formar un marco para la adhesión de las plaquetas”, explica Anna Aksenova. “Hasta la fecha, la forma en que se regula el nivel de VWF en la sangre aún no se ha estudiado completamente. Sin embargo, se sabe que se almacena en las células endoteliales vasculares en orgánulos especiales, donde secreta en forma de multímeros.

Tan pronto como se produce algún daño en el vaso, para eliminarlo, se lanza una cascada de coagulabilidad sanguínea en el cuerpo, en la cual VWF participa activamente “.

El nivel y la actividad de VWF en la sangre en las personas pueden ser diferentes. Los valores más bajos están asociados con la enfermedad de von Willebrand.

Es una enfermedad hereditaria de la sangre que se caracteriza por sangrado espontáneo. Además, difiere notablemente entre las personas sanas. Por ejemplo, es más alto entre: afroamericanos que entre europeos; en hombres que en mujeres; en adultos que en niños; y en los ancianos que en las personas de mediana edad.

Además, los artículos académicos han descrito la relación entre el VWF y el grupo sanguíneo: su nivel es más bajo entre las personas con el grupo sanguíneo 0 y es más alto entre las personas con el grupo sanguíneo A. La diferente cantidad y actividad del VWF en personas con diferentes grupos sanguíneos tiene un nivel muy alto. Explicación interesante: esta proteína es modificada por cadenas de oligosacáridos de determinantes antigénicos del sistema AB0 (uno de los sistemas del grupo sanguíneo), y esto afecta su estabilidad y actividad.

Anteriormente, se creía que el nuevo tipo de coronavirus SARS-CoV-2 afecta principalmente a los pulmones al unirse con los receptores ACE2 en la superficie de los alveolocitos (células que recubren los pulmones).

Hoy en día, cada vez hay más información de que algo similar sucede con las células endoteliales: la superficie interna de los vasos sanguíneos. Anna Aksenova explica que, dado que el receptor ACE2 pertenece al sistema renina-angiotensina (regula la presión sanguínea), el virus no puede sino afectar los vasos sanguíneos.

Aparentemente, es capaz de causar inflamación local de las paredes de los vasos sanguíneos y los capilares. Esto da como resultado una mayor liberación de VWF en la sangre, lo que, a su vez, provoca la coagulación.

“El síndrome de dificultad respiratoria aguda, que a menudo se desarrolla en pacientes con COVID-19, también puede asociarse con VWF”, dijo Aksenova. “Hay estudios que utilizan el ejemplo de animales y personas modelo y sugieren: cuanto mayor es el FvW, mayor es la probabilidad de dificultad respiratoria.

¿Por qué sucede esto? Debido a que los capilares atraviesan los pulmones, y si ocurre algún evento trombótico allí, esto es adversamente afecta las funciones de los tejidos. La producción excesiva de VWF puede conducir al desarrollo de trombosis, incluso en los capilares de los pulmones “.

Además, como señala Anna Aksenova, esta hipótesis explica por qué el medicamento cloroquina, que generalmente se usa para tratar la malaria, en ensayos preliminares también ha demostrado eficacia en el tratamiento con COVID-19. El hecho es que la cloroquina afecta el proceso de autofagia en las células. Este proceso regula la secreción de ciertos factores en el entorno extracelular, incluida la secreción de VWF.

“Presumo que el nivel y la actividad del FVW podrían ser predictores importantes de la morbilidad y mortalidad de COVID-19. También podría estar involucrado en el proceso de la enfermedad”, dijo Anna Aksenova. “Para confirmar esta hipótesis, es necesario llevar a cabo una investigación a gran escala e integral sobre el nivel y la actividad de VWF en personas infectadas con SARS-CoV-2, que tienen un curso de infección leve o grave”.

En diferentes países del mundo, los trabajos académicos continúan actualmente a favor de esta hipótesis. Por ejemplo, recientemente ha habido informes de que el VWF aumenta significativamente en pacientes con COVID-19 grave que reciben ventilación mecánica o que tienen complicaciones tromboembólicas.

Además, una investigación rigurosa que utiliza GWAS (estudio de asociación de todo el genoma) ha confirmado la asociación de complicaciones COVID-19 con un locus que determina los grupos sanguíneos AB0. Además, las formas de reducir la cantidad de VWF en el plasma sanguíneo para el tratamiento de las complicaciones de COVID-19 han comenzado a discutirse en la literatura científica.

La atención de investigadores de todo el mundo está comenzando a centrarse en el FVW, su papel en COVID-19 y nuevos regímenes de tratamiento que tendrán en cuenta las características individuales del cuerpo humano asociadas con el factor von Willebrand.

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