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Facteur de coagulation Willebrand pouvait prédire la sévérité des Covid19 chez les patients.

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Anna Aksenova, chercheuse associée au laboratoire de biologie amyloïde de l’Université de Saint-Pétersbourg, a émis l’hypothèse que le cours sévère du COVID-19 pourrait être associé au facteur von Willebrand, l’un des principaux composants du système de coagulation sanguine. .

Comme le suggère le chercheur, la réplication du virus stimule le développement de microdommages sur les parois des vaisseaux. En réponse à cela, le corps libère le facteur von Willebrand dans le sang, essayant de “colmater” les trous possibles. En conséquence, le risque de thrombose augmente. C’est à cette coagulation qu’une part importante des décès dus au COVID-19 est associée.

Aujourd’hui, les médecins du monde entier signalent que la nouvelle infection au coronavirus COVID-19 survient chez différentes personnes de manières complètement différentes.

Différentes combinaisons de symptômes, allant de la toux aux troubles digestifs, rendent le diagnostic difficile. De plus, les scientifiques et les médecins ne comprennent toujours pas pourquoi les personnes du même âge et ayant des indicateurs de santé comparables peuvent transmettre l’infection si différemment les unes des autres: certaines nécessitent un ventilateur pour rester en vie, d’autres pas. se sentir malade du tout. L’une des causes possibles de ce phénomène peut être un niveau différent de facteur von Willebrand (VWF) dans le sang des patients.

“Cette protéine est synthétisée dans les cellules endothéliales et les plaquettes, et sa fonction principale est de former un cadre pour l’adhésion des plaquettes”, explique Anna Aksenova. “À ce jour, la façon dont le niveau de VWF dans le sang est régulé n’a pas encore été entièrement étudiée. Cependant, on sait qu’il est stocké dans les cellules endothéliales vasculaires dans des organites spéciaux, où il sécrète sous forme de multimères.

Dès que le vaisseau est endommagé, pour l’enlever, une cascade de coagulabilité sanguine est lancée dans le corps, à laquelle VWF participe activement. “

Le niveau et l’activité du VWF dans le sang chez les personnes peuvent être différents. Des valeurs plus faibles sont associées à la maladie de von Willebrand.

Il s’agit d’une maladie sanguine héréditaire caractérisée par des saignements spontanés. De plus, il diffère sensiblement parmi les personnes en bonne santé. Par exemple, il est plus élevé parmi: les Afro-Américains que parmi les Européens; chez l’homme que chez la femme; chez l’adulte que chez l’enfant; et chez les personnes âgées que chez les personnes d’âge moyen.

En outre, des articles académiques ont décrit la relation entre le VWF et le groupe sanguin: son niveau est plus faible chez les personnes du groupe sanguin 0 et plus élevé chez les personnes du groupe sanguin A. La quantité et l’activité différentes du VWF chez les personnes ayant différents groupes sanguins, il a un niveau très élevé. Explication intéressante: cette protéine est modifiée par les chaînes oligosaccharidiques des déterminants antigéniques du système AB0 (l’un des systèmes du groupe sanguin), ce qui affecte sa stabilité et son activité.

Auparavant, on croyait auparavant que le nouveau type de coronavirus SARS-CoV-2 affectait principalement les poumons en se liant aux récepteurs ACE2 à la surface des alvéocytes (cellules qui tapissent les poumons).

Aujourd’hui, il y a de plus en plus d’informations selon lesquelles quelque chose de similaire se produit dans les cellules endothéliales: la surface interne des vaisseaux sanguins. Anna Aksenova explique que puisque le récepteur ACE2 appartient au système rénine-angiotensine (régule la pression artérielle), le virus ne peut qu’affecter les vaisseaux sanguins.

Apparemment, il est capable de provoquer une inflammation locale des parois des vaisseaux sanguins et des capillaires. Il en résulte une augmentation de la libération de VWF dans le sang, qui, à son tour, provoque la coagulation.

“Le syndrome de détresse respiratoire aiguë, qui se développe souvent chez les patients atteints de COVID-19, peut également être associé au VWF”, a déclaré Aksenova. “Il existe des études qui utilisent l’exemple des animaux et des personnes modèles et suggèrent: plus le VWF est élevé, plus la probabilité de détresse respiratoire est grande.

Pourquoi cela arrive-t-il? Parce que les capillaires traversent les poumons et que des événements thrombotiques s’y produisent, cela affecte négativement les fonctions tissulaires. Une production excessive de VWF peut conduire au développement d’une thrombose, même dans les capillaires des poumons. “

En outre, comme le souligne Anna Aksenova, cette hypothèse explique pourquoi le médicament chloroquine, qui est généralement utilisé pour traiter le paludisme, dans les essais préliminaires a également montré son efficacité dans le traitement avec COVID-19. Le fait est que la chloroquine affecte le processus d’autophagie dans les cellules. Ce processus régule la sécrétion de certains facteurs dans l’environnement extracellulaire, y compris la sécrétion de VWF.

“Je suppose que le niveau et l’activité du FVW pourraient être d’importants prédicteurs de la morbidité et de la mortalité liées au COVID-19. Il pourrait également être impliqué dans le processus de la maladie”, a déclaré Anna Aksenova. “Pour confirmer cette hypothèse, il est nécessaire de mener une enquête à grande échelle et complète sur le niveau et l’activité du FVW chez les personnes infectées par le SRAS-CoV-2, qui ont une infection légère ou sévère.”

Dans différents pays à travers le monde, les articles académiques continuent actuellement de se prononcer en faveur de cette hypothèse. Par exemple, il a été récemment rapporté que le VWF est significativement augmenté chez les patients atteints de COVID-19 sévère qui reçoivent une ventilation mécanique ou qui ont des complications thromboemboliques. De plus, une recherche rigoureuse utilisant GWAS (étude d’association à l’échelle du génome) a confirmé l’association des complications COVID-19 avec un locus qui détermine les groupes sanguins AB0.

De plus, les moyens de réduire la quantité de VWF dans le plasma sanguin pour le traitement des complications COVID-19 ont commencé à être discutés dans la littérature scientifique. L’attention des chercheurs du monde entier commence maintenant à se concentrer sur le VWF, son rôle dans COVID-19 et les nouveaux schémas thérapeutiques qui prendront en compte les caractéristiques individuelles du corps humain associées au facteur von Willebrand.

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